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As adrenais são duas glândulas localizadas próximas aos rins. Produzem vários hormônios: cortisol, adrenalina, noradrenalina, hormônios masculinos (DHEA) dentre outros.

Podem ser acometidas por distúrbios genéticos ou adquiridos, causando problemas  hormonais (como por exemplo desenvolvimento puberal precoce) e hipertensão arterial patológica (feocromocitoma, síndrome de cushing e hiperaldosteronismo).

 

FEOCROMOCITOMA

O termo feocromocitoma designa um tipo de tumor raro, quase sempre benigno, que ocorre nas células que segregam as hormonas catecolaminas, nomeadamente a adrenalina e a norepinefrina, que regulam a frequência cardíaca e a tensão arterial, geralmente desenvolvidos nas glândulas supra-renais. Contudo, em casos excepcionais, podem ocorrer noutros tecidos similares podendo igualmente ser de natureza maligna. Estimava-se que cerca de 1 em cada 1000 pacientes hipertensos seja portador de feocromocitoma. Embora o feocromocitoma seja uma causa rara de hipertensão, o seu diagnóstico é de fundamental importância porque: 1) Oferece oportunidade para que a hipertensão possa ser curada através da cirurgia; 2) Cerca de 10 a 15% desses tumores são malignos e seu diagnóstico precoce é importante no sentido de se evitar evolução metastática. É um tumor de difícil diagnóstico e que pode passar despercebido se não houver suspeita clínica adequada, sendo muitas vezes apenas detectado em autópsias. Geralmente, o feocromocitoma manifesta-se por hipertensão associada a cefaleias, palpitações e sudorese. Contudo também pode apresentar-se com quadros clínicos muito diferentes e graves, e que podem ter um desfecho fatal, caso o tumor não seja detectado rapidamente.

O tratamento baseia-se na extração cirúrgica do tumor, pela qual é possível obter a cura definitiva da doença.

 

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

Hiperplasia Adrenal Congênita é causada pela deficiência total ou parcial de enzimas envolvidas na síntese de corticóides pela glândula adrenaL. Diversos distúrbios são conhecidos, sendo mais comum (90%)a deficiência da enzima 21-hidroxilase. A deficiência de 21-hidroxilase pode ser manifestada em formas clássicas e não-clássica (com ou sem perda de sal). A forma clássica virilizante é acompanhada de masculinização da genitália externa em meninas (grandes lábios enrugados e por vezes fundidos, clitóris hipertrofiado, área genital pigmentada), podendo ser assintomática em meninos, ao nascimento. A forma clássica é acompanhada de perda de sal, causando desequilíbrio hidroeletrolítico, tanto em meninos quanto em meninas. A forma não-clássica é uma variante atenuada da doença que, em meninas não diagnosticadas e tratadas adequadamente, apresentam hirsutismo, amenorréia e infertilidade na vida adulta. Nos meninos,a exposição continuada ao excesso de esteróides virilizantes pode ocasionar o aumento progressivo do  pênis, aparecimento de pêlos faciais, axilares e pubianos antes da idade normal, acne, aumento da massa muscular, aceleração do crescimento e da maturação óssea em relação à idade cronológica, resultando na diminuição da estatura final do paciente. Na forma perdedora de sal, tanto meninos quanto meninas podem apresentar, em função dos baixos níveis de mineralocorticóides, desidratação e desequilíbrio hidroeletrolítico agudo que podem ser graves a ponto de levar ao óbito se não tratados, já nas primeiras semanas de vida.

 

HIPERALDOSTERONISMO

Afecção causada pela produção elevada de ALDOSTERONA. Caracteriza-se por retenção de sódio e excreção de potássio resultando em HIPERTENSÃO e HIPOCALEMIA. Representa importante causa de hipertensão arterial secundária, potencialmente curável, que tem recebido atenção recente em função do aumento de sua prevalência desde a introdução de novos métodos laboratoriais de rastreamento. O hiperaldosteronismo primário pode resultar de várias causas, sendo que as mais comuns são o adenoma produtor de aldosterona na adrenal (APA) e a hiperplasia adrenocortical bilateral (também chamada de hiperaldosteronismo idiopático.)Essa diferenciação é realizada através de exames laboratoriais e de imagem específicos, e é quem define o tratamento mais adequado.

 

SINDROME DE CUSHING

A síndrome de Cushing ou hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo é uma desordem endócrina causada por níveis elevados de cortisol no sangue. O cortisol é liberado pela glândula adrenal em resposta à liberação de ACTH na glândula pituitária no cérebro. Pode resultar de um tumor das glândulas suprarrenais. Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de “giba”. A gordura também se deposita no rosto, na região malar (“maçãs do rosto”), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de “lua-cheia”. Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, consequente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer. Nas mulheres são muito frequentes as alterações menstruais e o surgimento de pelos corporais na face, no tórax, abdômen e nos braços e pernas. Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento importante dos pêlos, pode ocorrer também o surgimento de espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode surgir mudança na voz, queda do cabelo semelhante à calvície masculina e diminuição das mamas. No abdômen e no tórax podem ser observadas estrias de cor avermelhada e violeta, algumas vezes com vários centímetros de largura. O tratamento é feito através da extraçao cirugica do tumor e seguimento clinico posterior.

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